Sistema de recompensa en las drogas

Sistema de recompensa en las drogas

Sistema de recompensa

 Sistema de recompensa en las drogas

Sistema de recompensa en las drogas

Las drogas de abuso ejercen sus efectos reforzadores al actuar sobre un conjunto de regiones cerebrales que están interconexionadas entre sí por diversos sistemas de neurotransmisores y que recibe el nombre de «vía o sistema de recompensa. El efecto de los reforzadores sobre el cerebro se asocia en el sistema de recompensa a un fenómeno afectivo positivo, como puede ser el de placer.

Se conoce la existencia de diversas sustancias naturales que al incidir sobre las vías de recompensa muestran propiedades reforzadoras. Estas vías contribuyen a la supervivencia de las especies al estar relacionadas con diversas actividades implicadas en el mantenimiento de la vida. Entre ellas se pueden incluir aquellas que, como comer y beber, permiten el mantenimiento diario de las especies, y otras que, como el comportamiento sexual y el de la maternidad, están más relacionadas con la supervivencia a largo plazo. Todas estas actividades han debido dejar algún tipo de “marca» en el cerebro que sirve para que permanezca en el individuo el deseo de tomar de nuevo esa sustancia o de repetir una determinada acción. Esto ha evitado que diversas actividades vitales llegaran a convertirse en aburridas.

El que hoy día comamos unos alimentos y no otros se basa probablemente en una «investigación de campo», en la que el animal de una especie cualquiera, y en nuestro caso de la especie humana, que recibía sus efectos placenteros o nocivos adquiría una «experiencia» sobre el tema, que le Serviría posteriormente para continuar con el uso o abuso de la correspondiente sustancia.

Algo parecido ha ocurrido con diversos fármacos, cuyo uso se basó inicialmente en su eficacia terapéutica a corto plazo, pese a no disponer de un conocimiento exhaustivo de su mecanismo de actuación en el cuerpo ni saber nada sobre los efectos secundarios que a largo plazo podrían producir sobre el organismo. Algunos de estos fármacos, además de un efecto beneficioso, tienen propiedades reforzadoras que contribuyen a la continuación de su uso, con lo que se convierten en sustancias de abuso para algunos de sus consumidores.

 

Distribución anatómica del sistema de recompensa

Para tratar de conocer cómo funciona el sistema de recompensa, y de qué manera inciden sobre él las diferentes sustancias con las que interacciona, es necesario conocer cuál es su distribución en el cerebro.

El estudio de su localización se ha realizado en animales utilizando inicialmente técnicas de autoestimulación intracraneal. Para ello, se usaron electrodos implantados en ciertas regiones cerebrales. El animal aprende a autoadministrarse descargas eléctricas cuando estas le proporcionan un estímulo positivo. Los resultados obtenidos indicaron que las zonas donde la autoestimulación se repetía más frecuentemente eran: El haz prosencefálico medial, el área tegmental ventral, el hipotálamo lateral y algunas áreas de la corteza prefrontal. Todas ellas configuran el sistema de recompensa, como puede verse en la figura 2.

Estas regiones están relacionadas con otras zonas cerebrales, lo que permite un amplio intercambio de información entre ellas. Así, el haz prosencefalico medial está formado por largas fibras mielinizadas que conectan el tubérculo olfatorio, la banda diagonal de Broca, el septo y el núcleo accumbens con el hipotálamo y el area tegmental ventral.

El área tegmental ventral tiene una elevada conectividad con otras regiones del cerebro. Recibe proyecciones entorrinales, corticales prefrontales y otras procedentes de regiones límbicas implicadas en funciones motivacionales emocionales como la amígdala y el hipotálamo lateral. También las recibe de áreas que, como el locus cerúleo y los núcleos de Rafe, conectan a la vez con multiples regiones cerebrales.

Sobre los otros dos núcleos de reforzamiento es interesante destacar que tanto el hipotálamo lateral como la corteza prefrontal están conectados mediante aferentes y eferentes con la vía area tegmental ventral núcleo accumbens.

En este sistema de recompensa merece una mención especial el núcleo accumbens, que ha sido considerado como un transformador de informacion entre regiones cerebrales. Convierte senales recibidas del limbico en acciones motivacionales a través de sus conexiones con el sistema motor extrapiramidal.

La actuación sobre el sistema de recompensa de algunas estructuras limbicas, como la amígdala, la cortera prefrontal y el hipocampo, puede serlo mediante su conexión con este núcleo. Además, la proyección al area hipotalámica lateral permite al núcleo accumbens influir sobre las secrecciones neuroendocrinas. Este núcleo puede estar también relacionado con la actividad autónoma, dado que interacciona con los núcleos simpático y parasimpáticos del tronco cerebral y de la médula espinal. Esta interaccion, junto con la que el núcleo accumbens realiza con el pálido ventral y con el globo pálido subconmisural, indican que el núcleo accumbens e capaz de integrar ambos tipos de funciones: la motor-visceral y la motor-somática.

 

 

Mecanismo de actuación del sistema de recompensa

Se ha postulado que el sistema de recompensa se activa por un mecanismo de reforzamiento que es común para todos los tipos de reforzadores conocidos. Para ello, señales procedentes del córtex, hipotálamo lateral y otras zonas convergen en las neuronas dopaminérgicas del area tegmental ventral. De entre ellas, las que proyectan al núcleo accumbens forman el núcleo central del sistema de recompensa, y es la vía de la que mas datos sí dispone en relación con la actuación de las drogas adictivas sobre el sistema de recompensa.

Estas neuronas dopaminérgicas están contenidas en el haz prosencefálico medial, que conecta ambas regiones cerebrales. Dicho haz parece jugar un papel fundamental en este circuito. Las lesiones en él producidas alteran se veramente la funcionalidad del sistema de recompensa.

Se ha sugerido que una alteración específica en algún punto de este sistema dopaminérgico podría estar relacionado con la gran variedad interindividual que presentan los efectos de la droga sobre el sistema de reforzamiento. Esta heterogeneidad en la predisposicion a su consumo es una característica de todas las drogas de adiccion. Esto podría tener una base genética basada en polimoriismos dentro de los elementos estructurales o funcionales de la vía de la recompensa.

El neurotransmisor implicado en el fenómeno del reiorzamiento sería por tanto la dopamina a través de su actuación sobre las células con las que interacciona. La dopamina es un neurotransmisor ampliamente conocido, dado que desde hace tiempo se sabe el papel que juega en diversas enfermedades mentales. En la esquizofrenia se ha hipotetizado una hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas mientras que en la enfermedad de Parkinson hay una pérdida de neuronas dopaminérgicas.

El sistema dopaminérgico mesocorticolímbico parece jugar un papel modulador de la actividad del estriado ventral, una región cerebral que pare ce estar implicada en la conversión de emociones en acciones motivadas que pueden implicar actos motores. Esto podría ser una explicación de la relación existente entre deseo y movimiento compulsivo que aparece en el drogadicto.

Se ha propuesto que las drogas adictivas producen liberación de dopamina en el núcleo accumbens. En relación con las acciones de reforzamiento producido por la administración de cocaína y anfetamina, todos los datos disponibles apuntan a que ambas aumentan la actividad dopaminérgica del sistema mesocorticolímbico. La primera, bloqueando la recaptación de dopamina, lo que prolonga los efectos de la dopamina liberada. Las anietaminas producen un efecto molecular similar, dado que in hiben la recaptación de dopamina y noradrenalina pero, además, aumentan su liberación de la terminal presináptica.

También los péptidos opioides han sido implicados en el sistema de re compensa. Estos péptidos están relacionados con varias funciones cerebrales como la modulación de la respuesta nociceptiva a los estímulos dolorosos y a los estresores, así como con funciones homeostáticas adaptativas como la regulación de la temperatura y de la toma de alimentos y de agua.

Las acciones reforzadoras de los opioides pueden implicar un mecanismo dependiente de dopamina, como el que se produce en el área tegmental ventral, que ha sido anteriormente comentado, y además otro independiente de dopamina, que se produciría en el núcleo accumbens. Estas acciones reforzadoras también podrían ejercerse sobre el hipocampo y el hipotálamo.

Las neuronas opioides que actúan sobre el área tegmental ventral procederían principalmente del hipotálamo lateral y del núcleo arcuato, aunque también habría algunas que llegarían de los núcleos de Rafe, de la sustancia negra o del núcleo accumbens. Las proyecciones procedentes del hipotálamo lateral proporcionarían al área tegmental ventral una información sobre el estado de los sistemas autónomo y endocrino, lo que estaría de acuerdo con la iunción Iímbico-visceromotora de los opioides en los circuitos de reforzamiento.

La inervación procedente de los núcleos de Rafe sugiere la participación de los opioides en un sistema de distribución difuso y menos especializado, que suministraría información a numerosas estructuras cerebrales sobre la actividad neuronal en curso. Las procedentes del núcleo accumbens podrían participar en un bucle de retrorregulación de la vía area tegmental ventralnúcleo accumbens.

 

Participación de otras drogas de adicción en el sistema de recompensa

No se conoce con exactitud los sitios del cerebro en los que actúan otras drogas de abuso, pero existen evidencias de que la nicotina, cafeína, cannabis, fenciclidina y etanol también activan el sistema dopaminérgico mesolimbico, y que estas sustancias y los barbituratos y las benzodiacepinas tienen actuaciones psicomotoras estimulantes. Dado que este mismo tipo de actividad de los opiáceos y no la analgésica ni la sedativa parece ser la que esta asociada con el sistema de recompensa para opiáceos, se ha sugerido que las acciones estimulantes psicomotoras son comunes a todas las drogas de abuso que aparecen asociadas con los reforzamientos positivos.

Cuando se toma el alcohol en grandes cantidades, su perfil de acción depresora cerebral corre en paralelo a la de otros depresores del sistema nervioso central, como los barbituricos y las benzodiacepinas. Estudios comportamentales sobre el consumo de alcohol, utilizando tratamientos farmacológicos, implican a diversos neurotransmisores, como norepinefrina, serotonina, GABA y opioides en las acciones reforzadoras del etanol.

Los estudios de autoadministración indican que el etanol actúa sobre los sistemas de recompensa a través de los receptores GABA-A. El GABA actúa sobre estos receptores incrementando el flujo del ion cloruro. Dicho incremento es potenciado por los barbitúricos, las benzodiacepinas y el etanol. Todas estas drogas ayudan al individuo a superar las situaciones conílictivas que aparecen en respuesta al castigo, lo que está relacionado con su habilidad para actuar como ansiolíticos en la clínica. Esta ultima propiedad puede ser el principal componente de sus acciones reforzadoras.

Los receptores GABA-A presentes en regiones como amígdala, telencéfalo ventral, tubérculo olfatorio y globo pálido, podrían por tanto participar en el fenómeno de la recompensa a la droga. Las neuronas GABA érgicas que inervan el area tegmental ventral y la sustancia negra podrían activar las neuronas dopaminérgicas presentes en ambas regiones, lo que originaría la desinhibición de estas neuronas, con la consecuente activación del sistema de recompensa.

Otro dato sobre la participación de las neuronas GABAérgicas en el sistema de recompensa está relacionado con una conexión GABAérgica que conecta el núcleo accumbens con la sustancia innominada y con el pálido ventral. Esta vía implicaría una eferencia funcional relacionada con la expresión de una estimulación comportamental. Por otro lado, se ha visto en estudios de autoadministración que la sustancia innominada y el pálido ventral pueden ser zonas de procesamiento de los efectos reforzadores tanto de la heroína como de la cocaína.

 

Conclusiones

Los datos expuestos en este capitulo indican que ya se dispone de un sustrato anatómico en el que localizar los efectos reforzadores de las drogas de adicción. Aunque no esta plenamente establecida la participación de los neurotransmisores en este sistema, se dispone de algunos datos, que permiten ir aportando hipótesis parciales sobre cómo actúan sobre esta vía de recompensa. La ampliación de estos datos irá permitiendo posteriormente obtener un mejor conocimiento de los mecanismos que conducen al drogadicto a la conducta de búsqueda y a la autoadministración de la droga, y nos acercará a la contestación de por qué se produce la adicción.

 


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