Adiccion al alcohol y efectos del alcohol
Última modificación el Viernes, 22 julio 2011 12:07 Autor: Microcaos Viernes, 22 julio 2011 12:07
Adiccion al alcohol y efectos del alcohol
El alcohol es la sustancia psicoactiva más utilizada en el mundo después de la cafeína. Su uso esta muy extendido en la sociedad occidental, por lo que su consumo aparece ante nuestros ojos como algo normal.
Adiccion al alcohol y efectos del alcohol
Este el principal motivo por el que resulta muy difícil convencer a la gente de que se trata de una droga de abuso. Sin embargo, su consumo exce-sivo o crónico no sólo es peligroso para la salud del individuo, sino que además suele llevar asociados una serie de perjuicios para la sociedad. El alcohol que en mayor proporción aparece en las bebidas alcohólicas es el etanol, aunque estas también contienen pequeñas cantidades de otros alcoholes.
Se puede hablar de varios tipos de consumidores. Por un lado, se encuentran las personas alcohólicas, que podríamos denominar «residuales», a las que el consumo del alcohol ha convertido en una ruina física y psíquica de difícil recuperación para una vida normal. Por otro está cualquier persona que pueda abusar esporádicamente del alcohol. En este caso los problemas estarían relacionados con la incapacidad temporal de controlar los reflejos físicos. Esto puede provocar accidentes que a veces perjudican al propio consumidor (accidentes de trabajo, de circulación, etc.), pero que también pueden afectar a otras personas (accidente de automóvil, atropello, etc.). En tercer lugar se halla el paciente alcohólico que tiene un trabajo y dispone de los recursos económicos suficientes para llevar una vida normal y de una red afectiva de amigos y parientes. Estas personas suelen presentar un historial en el que alternan etapas con un elevado consumo de alcohol con otras de abstinencia o de un consumo moderado.
Efectos de su consumo
Entre los principales problemas medicos asociados al alcoholismo se encuentran diversas alteraciones del sistema digestivo como cirrosis, pancreatitis, alta proporción de cánceres en todas las areas del tracto digestivo (especialmente esófago y estómago), alta proporción de úlceras y elevado riesgo de gastritis. También aparecen diversos problemas cardiovasculares como la elevación de la presión sanguínea y de los lípidos plasmaticos. A muy altas dosis de alcohol se puede producir la destrucción del músculo cardiaco (cardiomiopatía), o del músculo esquelético (miopatía alcohólica). A nivel neurológico, el desorden más relacionado con el alcoholismo es la neuropatia periférica de la piel y de los músculos de las extremidades. También puede manifestarse el síndrome de Wernicke-Korsakoff, que es un conocido trastorno neurológico en el que aparece un estado de confusión mental. Con independencia de estos efectos, muchos alcohólicos en periodos de destoxificación muestran signos de desacoplamiento intelectual, presentando a veces un aumento en el tamaño de los ventrículos cerebrales. Desde hace bastante tiempo se conocen los efectos del etanol sobre el metabolismo periférico. El 95% del etanol ingerido se metaboliza en el hígado a ácido acético. Disminuyen la gluconeogénesis, la formación de cuerpos cetónicos y la degradación de los ácidos grasos, mientras que aumenta la producción y liberación de ácido láctico a la sangre. La ingestión de alcohol origina una severa hiperlipidimia. La concen tración de triglicéridos plasmáticos de los bebedores supera en más de un 50% a la de los abstemios. Esto se debe a que en el hígado la glucosa se convierte en ácidos grasos, que se incorporan a triglicéridos, que abandonan el hígado en lipoproteínas de muy baja densidad. Los que permanecen en el hígado se acumulan, incrementando considerablemente su tamano, por lo que se le denomina «hígado graso».
Al producir el alcohol una hipoglucemia severa disminuye el suministro de glucosa al cerebro y origina un desacoplamiento de la función cerebral. También produce diversos efectos sobre algunas regiones cerebrales, entre las que se incluyen cerebelo, oliva inferior, hipocampo y locus cerúleo. Por ejemplo, el locus cerúleo está relacionado con la capacidad del organismo para favorecer la adaptación fásica a estímulos inesperados procedentes del medio externo. Cuando se ingiere etanol aumenta la variabilidad en la respuesta de las neuronas del locus cerúleo a sucesos sensoriales procedentes del exterior. Ello conduce a una perdida de atencion y disminuye la capacidad para producir las respuestas adaptativas apropiadas.
Efectos a nivel molecular
Los datos bioquímicos de los que se ha dispuesto hasta hace poco acerca de la acción del etanol apuntaban a una acción inespecífica en las membranas celulares. La desorganización producida en dichas membranas alteraría la funcionalidad de sus componentes lipídicos y proteicos. Al encontrarse entre estos últimos diversos tipos de canales iónicos y de proteínas generadoras de segundos mensajeros, se producirían cambios en el metabolismo de los neurotransmisores. Esto conduciría a nivel celular a una modificación de la funcionalidad de sus neuronas y de las redes neuronales en las que estas se encuentran integradas. Como resultado final se produciría una alteración de la actividad cerebral.
El extraordinario avance producido en las técnicas de investigación en neurobiología ha permitido conocer los efectos del etanol sobre el cerebro, a concentraciones mucho más bajas de las anteriormente utilizadas y que están en el rango de las consumidas normalmente. El etanol actúa directamente y de forma dosis dependiente sobre varios neurotransmisores. Los estudios moleculares sobre la actuación del etanol se han dirigido fundamentalmente a los mecanismos de intoxicación y a los de desarrollo de tolerancia y dependencia. Esto ha permitido obtener una serie de resultados que están siendo utilizados por la industria farmacéutica en su búsqueda de farmacos que puedan incidir en el tratamiento de esta drogadicción.
Uno de los efectos de la exposición aguda a etanol es la inhibición de los canales de calcio sensibles a variaciones de voltaie, que como se sabe participan en la transmisión del impulso nervioso y en la liberación de los neurotransmisores. Otros efectos están relacionados con la actividad de varios neurotransmisores.
El etanol aumenta la actividad serotoninérgica actuando sobre sus receptores del tipo 5HT3. El mismo tipo de efecto se produce para la acetilcolina y el GABA al actuar el etanol sobre sus receptores nicotinicos y GABA-A respectivamente. La acción excitatoria del glutamato disminuye al actuar el etanol sobre dos de sus receptores, los denominados N-metil-D-aspartato (NMDA), y kainato.
Para que nos hagamos una idea del grado de conocimiento del que disponemos a nivel molecular sobre la actuación del alcohol sobre el cerebro vamos a describir brevemente la acción del etanol sobre el receptor NMDA.
Como puede verse en la figura 8-A, cuando este receptor se une a glutámico abre un canal para Ca++. Sin embargo, en condiciones normales este canal permanece bloqueado por Mg+f. Este ión se separa del canal sólo cuando el glutámico activa otro tipo de receptor para glutamato, presente en la misma terminal postsináptica, como por ejemplo el de kainato (K). La activación de este receptor puede contribuir a la producción de diversos cambios en la plasticidad sináptica, entre las que se incluyen la aparición y desaparición de contactos sinápticos, (Figura 8-b), y que pueden conducir a diversas modificaciones comportamentales. Por ejemplo, en el cerebro adulto, la estimulacion repetida del receptor NMDA produce un aumento en la eficacia de actuacion de la sinapsis, que permanece en el cerebro durante largos periodos de tiempo y que se conoce como potenciación a largo plazo. Se trata de un proceso relacionado con el aprendizaje y la memoria.
El alcohol disminuye la actividad del receptor NMDA, lo que reduce la sensibilidad de las neuronas hipocampales y de las de Purkinje a la actuación del glutamato. La alteración del receptor podría justificar la pérdida de memoria producida por el etanol, así como la producción de convulsiones, que a veces acompañan a la abstinencia al alcohol. El tratamiento crónico con alcohol produce un aumento del número de receptores NMDA y de canales de calcio sensibles a voltaje, lo que podría aumentar la excitabilidad neuronal. También incrementa la transmisión GABAérgica. Como ya se indicó en el capítulo de los tranquilizantes, el alcohol actúa sobre este neurotransmisor mediante su unión al receptor GABA-A. Una confirmación de que el etanol afecta la neurotransmisión GABAérgica es que los alcohólicos crónicos tienen niveles reducidos de GABA en plasma y que al morir presentan en cerebro un número incrementado de receptores GABAérgicos.
Los cambios antes indicados sobre la actividad de los receptores NMDA después de un consumo prolongado de alcohol corroboran la hipótesis de que el organismo intenta contrarrestar los efectos producidos en las etapas iniciales de su consumo. Cuando se toma alcohol por primera vez o de una forma esporádica, disminuye la actividad NMDA, mientras que tras la administración crónica aumenta la actividad de estos receptores. Estos datos podrían explicar la hiperactividad producida al dejar de tomar alcohol. El aumento de la actividad NMDA y del número de canales de Caf+, estaba enmascarada por la presencia del etanol. Al quedar libres tras la retirada de este último, presentan una actividad que es superior a la existente en una situación normal.
Otro ejemplo de las alteraciones moleculares producidas por el alcohol es la variación de la actividad de la adenilato ciclasa cerebral a lo largo de la exposicion al etanol. Al principio de su administración el alcohol la activa, con lo que aumentan los niveles de AMPc. Tras la exposición crónica a etanol, se reduce la actividad enzimatica. Esta disminución también se refeja en plaquetas y linfocitos no sólo de consumidores habituales sino de personas, que aunque no tomen alcohol, tengan antecedentes familia res de alcoholismo.
Este y otros estudios de tipo genético hablan de la existencia de diferencias biológicas entre personas en cuanto a la posibilidad de que se con viertan en alcohólicos. Pudiendo hablarse de un grupo denominado de «alto riesgo», cuyos componentes tendrían mas posibilidades de convertirse en alcohólicos.
Efectos a nivel comportamental
Los estudios realizados sobre cómo modifica el etanol la conducta de las personas que lo ingieren también están aportando datos sobre los efectos nocivos del alcohol.
Las acciones reforzadoras del etanol sobre la conducta adictiva parecen implicar la activación del sistema mesolímbico dopaminérgico. El alcohol aumenta la actividad de las neuronas del área tegmental ventral e incrementa las concentraciones extracelulares de dopamina en el núcleo accumbens. Este exceso de dopamina podría estimular una nueva ingesta de alcohol.
También la serotonina y el GABA parecen estar implicados en este estímulo reforzador. En estudios realizados con ratas alcohólicas, aparecen niveles por debajo de los normales de serotonina en núcleo accumbens y en otras regiones cerebrales, así como un aumento de la densidad de terminales GABAérgicos en el núcleo accumbens.
Entre los efectos reforzadores del etanol podría encontrarse la reduccion de la ansiedad que se produce en las personas que lo ingieren. Esta disminución puede estar relacionada con sitios de regulacion GABAérgica o con la actuación de alguna hipotética benzodiacepina endógena. Otra posibilidad sería la debida a sus efectos euforizantes, que vendrían mediados por el aumento de la actividad neuronal dopaminérgica. Quizá el efecto re forzador sea una combinación de ansiolisis y euforiogénesis.
Al igual que se está describiendo en la actualidad para otras drogas, determinadas claves del entorno pueden incidir sobre la conducta de búsqueda de alcohol por parte de los alcohólicos, incluso en ausencia de alcohol. También se están estudiando cuáles de sus efectos fisiológicos sirven como claves de estímulos discriminativos frente a otros reforzadores. En el caso del etanol, sus principales claves discriminativas parecen ser las relacionadas con sus acciones sedativas y anestésicas. En el proceso discriminativo aparecen implicados los tres tipos de receptores 5HT3, NMDA y GABA-A, que son modificados por la ingesta de alcohol. Esto sugiere un mecanismo: de actuación complejo, al depender de la actividad de varios neurotransmisores. La repetida administración de alcohol conduce a un aumento de tolerancia a muchos de sus efectos, como son los motores, anestésicos, hipotérmicos, sedativos y ansiolíticos. Se han descrito tres tipos de tolerancia al etanol: 1) Metabólica: cuyo ejemplo más significativo sería el de la inducción de las enzimas hepáticas, que se produce para metabolizar mas rápidamente el etanol. 2) Comportamental, en la que el consumidor ha aprendido a comportarse de forma que no se noten los síntomas de su intoxicación. 3) Celular, mediante la cual las células cerebrales han modiiicado algunos aspectos de su funcionalidad para ser menos sensibles a los efectos del etanol.
Abstinencia al alcohol
En el hombre, la dependencia física desarrollada tras la continua administración de etanol se manifiesta tras su retirada con la aparición del síndrome de abstinencia. Su severidad depende de la duración de la intoxicación y del nivel de ésta. Un tercer determinante de la severidad del siguiente episodio podría ser el número de veces que anteriormente se ha intentado dejar de beber.
Uno de los mecanismos relacionados con la drogadicción de los que más datos se tienen es el de la abstinencia al alcohol. El estado alterado en que se encuentran toda una serie de neurotransmisores, producido por la ingestión crónica de alcohol, se manifiesta a partir del momento en que el individuo deja de tomarlo. Paradójicamente, el alcohol es el que evita dicha manifestación mientras se mantiene su administración. La abstinencia es uno de los aspectos más dramáticos del alcoholismo. Los signos y síntomas que la acompañan son los opuestos a los efectos del consumo agudo de etanol. Predominan las disfunciones del sistema nervioso autónomo, observándose la aparición de temblores, inestabilidad de la presion sanguinea, elevación de la temperatura corporal, pulso y respiración rápidos y sudoración, junto con signos de ansiedad, insomnio y un fuerte deseo de beber mas alcohol.
La aparición de estos síntomas está relacionada con la función depresora que ejerce el alcohol sobre el cerebro, por lo que su retirada origina una hiperactividad del sistema nervioso central, que está correlacionada con una hiperactividad noradrenérgica.
Posteriormente, pueden aparecer convulsiones y/o delirium tremens. Se denomina delirium tremens a un estado de confusión agitada, asociado a veces a convulsiones o alucinaciones y/o desilusiones paranoides. Una posible explicación a la aparición de estos signos se basa en la disminución de la función de los receptores GABA-A tras la administración crónica de alcohol. La actividad reducida de las neuronas GABAérgicas puede disminuir la inhibición que el GABA ejerce sobre las neuronas noradrenérgicas y sobre los receptores NMDA, lo que aumenta la actividad de ambos. La elevación de los niveles de norepinefrina puede contribuir, a la disminución de los niveles tisulares de Mg++. Dado que estos iones inhiben los receptores NMDA, al disminuir su concentración aumentará la actividad de estos receptores.
La activación del receptor NMDA en áreas como e! hipocampo conduciría a la aparición de las convulsiones, así como en el hipocampo y otras regiones cerebrales a una liberación excesiva de dopamina. Esta difunción dopaminérgica puede contribuir a la aparición de las alucinaciones relacionadas con el delirium tremens.
Quedan todavía muchos experimentos para poder explicar adecuadamente los efectos de las drogas de abuso sobre el cerebro. Pero los datos que acabamos de ver sobre la abstinencia al alcohol son un ejemplo de cómo se pueden ir conociendo paulatinamente una serie de datos moleculares sobre el tema. Aunque no nos proporcionan un conocimiento definitivo, por lo menos nos permiten una mejor aproximación a los mecanismos cerebrales implicados en dichos efectos.
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Yo tengo un problema con el alcohol. algun dia me atrevere a contarlo
Muy interesante. Muchas gracias