Dialisis y transplante
Última modificación el Domingo, 16 septiembre 2007 11:34 Autor: Alejandra Martes, 24 julio 2007 07:35
HEMODIÁLISIS CRÓNICA
El tratamiento habitual de la insuficiencia renal terminal (IRT) y de muchas formas de intoxicación es la perfusión de la sangre del paciente y de la solución de diálisis a ambos lados de una membrana. Los solutos como la urea se dializan hacia afuera, y la sal y el agua son atraídas por hiperfiltración.
La eficacia de la diálisis depende del tamaño de los solutos, de las tasas de flujo de la sangre, del liquido de diálisis y de las características de la membrana del dializador.
INDICACIONES. Entre ellas se incluyen la IRA (cap. 93), la IRC en pacientes programados para trasplante precoz, y otros pacientes con IRC cuya calidad de vida se ha deteriorado. La mayoría de los pacientes se dializan durante 4 horas tres veces por semana, y son mantenidos con una dieta de 40 a 60 g de proteína con restricción de Na y K. Se añaden antiácidos quelantes de fosfato, folato y complejos vitamínicos.
ACCESO. Normalmente se logra mediante la creación de una fístula o shunt AV. Entre las alternativas figuran fístulas protésicas y catéteres percutáneos subclavios o femorales. £n pacientes con IRC, debe hacerse una fístula quirúrgica cuando la creatinina sérica ha alcanzado 600-800 ~µmol/L (79 mg/ dL), debido a que la fístula nativa no puede utilizarse hasta transcurridas varias semanas. Los shunts y catéteres son dispositivos provisionales. Las fístulas protésicas tienen más probabilidad de causar infección, trombosis y aneurisma. Otras complicaciones de los lugares de acceso y de la diálisis figuran en la tabla 1. Las infecciones del acceso vascular son habitualmente estafilocócicas y pueden dar lugar a sepsis, endocarditis o ambas a la vez.
TABLA -1. Complicaciones de la diálisis.
Acceso Proceso de diálisis
Infección. Hemorragia.
Trombosis. Hipotensión.
Compromiso vascular. Isquemia cardíaca.
Insuficiencia cardíaca congestiva de Calambres, náuseas, vómitos.
alto gasto. Convulsiones
Síndrome del túnel carpiano. Hipoventilación, hipoxemia.
Recirculación de la sangre. Anticoagulación.
Embolia gaseosa.
Hemólisis.
Muchas manifestaciones de la uremia persisten en pacientes tratados con hemodiálisis crónica, aunque de forma menos intensa. La anemia puede ser agravada por la pérdida de sangre y el déficit de folato. En pacientes en hemodiálisis crónica es frecuente la ateroesclerosis. Otras complicaciones son la pericarditis, diverticulosis, hepatitis (más frecuentemente noA, noB), impotencia y quistes renales adquiridos. La demencia de la diálisis, un síndrome de dispraxia verbal, convulsiones y mioclonía, relacionada con la intoxicación por aluminio, es habitualmente mortal. El desequilibrio designa la aparición de síntomas del SNC que van desde las náuseas a las convulsiones, relacionados con la depleción de volumen y los desplazamientos osmóticos, que ocurren en los primeros tratamientos. La osteodistrofia renal puede ser progresiva o hacer su aparición en forma de osteomalacia con dolores óseos y fracturas.
DIÁLISIS PERITONEAL. Esta alternativa a la hemodiálisis crónica tiene las ventajas de la seguridad, el no precisar acceso vascular, no suponer pérdidas hemáticas, un menor grado de estrés cardiovascular y la autonomía del paciente. La complicación más común es la peritonitis, más frecuentemente estafilocócica. Otras complicaciones son la malnutrición por pérdida proteica, hipertrigliceridemia, hipernatremia, hiperglucemia, obesidad y compromiso cardiopulmonar.
TRASPLANTE RENAL
Actualmente, una técnica estándar de tratamiento de la IRT. El rechazo inmune es la principal amenaza para la supervivencia del injerto, pero los avances recientes han mejorado el porcentaje de éxitos del trasplante y disminuido los riesgos para el receptor.
La tolerancia al injerto está determinada por la compatibilidad genética entre donante y receptor, que se basa en la concordancia de antígenos de los genes HLA. Los antígenos de la clase I se detectan por el estudio de linfocitos; los antígenos de la clase II («DR»), por el cultivo mixto de linfocitos. Se hereda un haplotipo de los genes HLA de cada progenitor. La supervivencia del injerto en trasplantes de familiares VIVOS mejora con la compatibilidad de los antígenos de la clase I . La compatibilidad de los antígenos de clase II es mas importante para el éxito de los trasplantes de CADÁVER. La presensibilización (la presencia de anticuerpo contra antígenos ABO o de clase I del donante) se detecta por una prueba cruzada positiva y contraindica el trasplante. La transfusión sanguínea antes del trasplante mejora la supervivencia del injerto, pero supone el riesgo de sensibilizar a algunos pacientes.
Son CONTRAINDICACIONES del trasplante la presensibilización la presencia de enfermedades extrarrenales importantes (como cardiopatía isquémica o enfermedad cerebrovascular, insuficiencia respiratoria o tumor maligno), la infección activa, la edad avanzada, glomerulonefritis activa y enfermedad renal tratable (véase tabla 2).
TABLA 2. Contraindicaciones del trasplante renal.
Contraindicaciones absolutas Contraindicaciones relativas
Afectación renal reversible. Edad.
Capacidad de mantener una vida Anomalías vesicales o uretrales
productiva con tratamiento con graves.
servador. Enfermedad iliofemoral oclusiva.
Formas avanzadas de complicado Diabetes mellitus.
nes extrarrenales importantes (en Enfermedad psiquiátrica grave.
fermedad cerebrovascular o coro Oxalosis.
naria, neoplasia).
Infección activa.
Glomerulonefritis activa.
Sensibilización previa al tejido donante.
Reproducido de Carpenter, C. B., y Lazarus, J. M.: HPIM12, p. 1157.
RECHAZO. Puede ser: (1) HIPERAGUDO ( fracaso inmediato del injerto debido a presensibilización); (2) AGUDO ( en las primeras semanas o meses con aumento de la creatinina, hipertensión, fiebre, dolor a la palpación del injerto, sobrecarga de volumen y disminución de la diuresis. Se trata con inmunosupresión intensiva), o (3) CRÓNICO ( años o meses de pérdida continuada de función e hipertensión).
TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR. Se utiliza para prevenir o impedir el rechazo del aloinjerto (véase tabla 3).
TABLA 3. Complicaciones del tratamiento inmunosupresor.
AZATIOPRINA GLUCOCORTICOIDES
Supresión de la médula ósea. Infección
Hepatitis. Diabetes mellitus.
Tumores malignos. Supresión suprarrenal.
Euforia, psicosis.
CICLOSPORINA Enfermedad ulcerosa péptica.
Nefrotoxicidad. Hipertensión.
Hepatotoxicidad. Osteoporosis.
Temblor. Miopatía
Hipertrofia gingival.
Hirsutismo .
Linfoma.
La azatioprina inhibe la síntesis de DNA, RNA, o ambos, y constituye la piedra angular del tratamiento inmunosupresor. Su administración comienza en el trasplante y se continúa mientras dura éste y es útil para evitar el rechazo agudo. Debe vigilarse el hemograma. Si la función renal empeora, pueden precisarse dosis más bajas. Son indicios de toxicidad los recuentos leucocitarios bajos, y ocasionalmente, la trombopenia, ictericia y alopecia. Los glucocorticoides se utilizan para el mantenimiento y se administran a dosis altas para revertir el rechazo agudo; el rechazo crónico es frecuentemente resistente a los ~~t~rni i~ ciclosporina bloquea la formación de interleucina 2 por los linfocitos T cooperadores-inductores (CD4 + ); ha mejorado las tasas de supervivencia, disminuido la gravedad de los episodios de rechazo agudo, y permite administrar cantidades menores de prednisona. El factor limitante más importante es la nefrotoxicidad dependiente de la dosis, que no correlaciona bien con los niveles sanguíneos. Las manifestaciones de la nefrotoxicidad inducida por ciclosporina incluyen la oliguria en el postrasplante, la elevación insidiosa de la creatinina sérica, hipertensión, hiperpotasemia, y acidosis tubular renal. Otras complicaciones son la hepatotoxicidad, temblor, hipertrofia gingival e hirsutismo.
Se investiga la eficacia de la globulina antitrombótica y los anticuerpos monoclonales .
Además del rechazo agudo, otras causas de oliguria en el periodo precoz del postrasplante incluyen la depleción de volumen, la obstrucción o escape ureteral y la estenosis de la arteria renal. El estudio incluye la ecografía renal y la gammagrafía. El rechazo agudo puede empezar varios días después del trasplante. El Na urinario puede ser bajo. Una biopsia del trasplante renal puede ser preferible al tratamiento empírico de la sospecha de rechazo.
Entre las enfermedades glomerulares del riñón trasplantado figuran la glomerulonefritis recurrente, el rechazo crónico y la glomerulopatía por CMV con síndrome nefrótico.
ra más detalles, véase Carpenter, C. B., Lazarus, J. M.: Dialysis and Transplantation in the Treatment of Renal Failure, capitulo 225, en HPIM12, pag. 1 157.
Si te ha parecido interesante únete a nuestra comunidad de FACEBOOK y compartelo con tus amigos.
soy portadora de la enfermedad renal cronica grado 4 y acquiero un trasplante
Muy bueno
Mas que un comentario, quiero plantear una duda: Que consecuencias traerá mantener un paciente en hemodiàlisis crónica si lo que presentó en un comienzo fue una insuficiencia renal aguda mal diagnosticada?. Qué cambios fisiopatológicos presentará su riñon despues de 2 años.?
Atentamente