Efectos de las anfetaminas
Última modificación el Viernes, 22 julio 2011 01:10 Autor: Microcaos Miércoles, 18 mayo 2011 01:05
Efectos de las anfetaminas. Los síntomas clínicos producidos por la administración de las anfetaminas son bastante similares a los asociados a la cocaína.
Efectos de las anfetaminas
Sin embargo, la duración de su acción es más larga, aunque produce rápidamente tolerancia. Los principales efectos mentales que ambas provocan son el estado de alerta y la euforia, la supresión del apetito y spicosis. Inmunizan temporalmente contra la fatiga y dotan al sujeto de una resistencia física y mental muy superior a la normal.
Cuando su uso es crónico, y debido a la tolerancia, el progresivo aumento en las dosis de anfetaminas puede dar lugar a una psicosis anfetamínica con síntomas muy parecidos a los de una esquizofrenia paranoide aguda. Se caracteriza por alucinaciones auditivas, a diferencia de los pacientes que presentan psicosis por intoxicación organica (p.e., el alcoho-lismo) que tienen alucinaciones visuales. Los que padecen delirium tremens ven vívidas y espantosas imágenes, extranos y fugaces animales o absurdas formas geométricas.
Las concentraciones muy elevadas tanto de anfetaminas como de cocaína causan la muerte por supresión de la íunción cardiaca o de la función respiratoria.
La acción de las anfetaminas sobre el sistema de recompensa cerebral se ha asociado a su capacidad de actuación sobre el sistema dopaminérgico mesolímbico. Se produce una liberación de dopamina en el núcleo accumbens, que contribuye a la propiedad de reforzamiento asociado al consumo de estas drogas.
Las anfetaminas exhiben un amplio rango de actividades farmacológicas, la más importante de las cuales está relacionada con las catecolaminas. Anfetamina y metanfetamina son sustratos para los transportadores de catecolaminas, que las introducen al interior de la neurona. Una vez allí, inhiben el almacenamiento en vesículas de las catecolaminas y su degradación por la MAO, aumentando los niveles citoplásmicos del neurotransmisor. Este es liberado al espacio intersináptico, donde activa el receptor postsináptico. El efecto neto de estas acciones es aumentar la actividad de las neuronas catecolaminérgicas.
La actuación de las anfetaminas es estereoespecífica; el enantiómero (+) es entre dos y cinco veces más potente que el enantiómero (-). La deplección de las catecolaminas de su terminal o la disminución de los receptores postsinápticos pueden ser el origen de la depresión que a veces aparece en los consumidores tras el uso repetido de la droga.
Las anfetaminas también alteran la actividad neuronal serotoninérgica. La acción de estas drogas sobre cada una de estas vías neuronales parece modular diferentes aspectos comportamentales. Así, la deplección de las catecolaminas o la destrucción de las rutas catecolaminérgicas bloquea tanto los comportamientos estereotipados como la hiperactividad en el animal. Sin embargo, cuando la deplección se realiza selectivamente sobre la norepinefrina, se reduce la actividad motora, pero no se previene la aparición de comportamientos estereotipados.
Su actuación sobre la liberación de catecolaminas va a incidir tanto sobre el sistema nervioso central como sobre el periférico. En este último, la noradrenalina es el neurotransmisor del sistema nervioso simpatico, cuya estimulación inicia una serie de sucesos de preparación para una emergencia, como por ejemplo la denominada «respuesta de lucha o de escape». Esta respuesta incluye procesos como la broncodilatación o el incremento de la función cardiaca y de la presión sanguínea. En el sistema nervioso central la dopamina está asociada con el humor, excitación, movimientos motores y regulación del apetito.
La repetida exposición a altas dosis de anfetaminas puede producir neurotoxicidad. La toxicidad se asocia con la masiva liberación de dopaminal pero no se conoce bien el mecanismo. Una hipótesis es que la dopamina liberada se oxida a un metabolito tóxico como la ó-hidroxi-dopamina, que destruiría la terminal sináptica. El mecanismo de toxicidad puede ser más complejo e implicar la participación de aminoácidos excitatorios como el glutamato. Cuando hablemos de las drogas alucinógenas trataremos de explicar con más detalle este mecanismo de degradación neuronal. Dada su alta lipofilicidad, las anfetaminas penetran rápidamente en el cerebro, actuando en un plazo de segundos cuando la administración es intravenosa. Su mecanismo de degradación difiere marcadamente del de la cocaína. La cocaína es un diéster que es rápidamente hidrolizado en el plasma, por lo que su vida media es corta. Por el contrario, una importante proporción de las anfetaminas es eliminada sin modificarse. El resto es metabolizado por enzimas cuya distribución y actividad son mucho más limitadas, por lo que su vida media es más larga que la de la cocaína. Dada su alta vida media, la repetida administración de dosis altas produce una sustancial acumulacion de la droga. Entre los metabolitos activos de anfetamina y metanfetamina se incluyen los derivados de eiedrina. El me tabolismo de la metanfetamina genera p-hidroximetabolitos que son farmacológicamente activos y se acumulan después de varias tomas sucesivas de altas dosis.
La larga duración de la presencia de las anfetaminas en el cuerpo aumenta los problemas médicos asociados a estas drogas. Por ejemplo, a causa de los elevados periodos de exposicion los ninos nacidos de adictos a la metanfetamina presentan importantes problemas de desarrollo. Además de los problemas que aparecen en el nacimiento, muestran posteriormente problemas de tipo neurológico y social.
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