MIOCARDIOPATÍAS Y MIOCARDITIS

MIOCARDIOPATÍA (MCP) DILATADA

Ventrículo izquierdo (VI) dilatado de forma simétrica, con mala función contráctil sistólica; ventrículo derecho (VD) frecuentemente afectado.

ETIOLOGÍA . Miocarditis previa o «idiopática» las más frecuentes ; también toxinas (etanol, doxorrubicina), trastornos del tejido conectivo, distrofias musculares, «periparto». Las coronariopatías/infartos graves o la insuficiencia crónica aórtica/mitral pueden comportarse de forma similar.

SÍNTOMAS . Insuficiencia cardiaca congestiva ; se producen arritmias y embolias periféricas procedentes de los trombos murales del ventrículo izquierdo.

EXPLORACIÓN FÍSICA. Distensión venosa yugular (DVY), estertores, punta VI difusa y discinética, S~ hepatomegalia edemas periféricos son frecuentes los soplos de insuficiencia mitral y tricuspídea.

LABORATORIO. ECG . Son frecuentes el bloqueo de rama izquierda y las anomalías del ST – T.

RX TÓRAX . Son frecuentes la cardiomegalia, la redistribución vascular pulmonar y los derrames pulmonares.

ECOCARDIOGRAMA . Crecimiento de VI y VD con contractilidad globalmente alterada. Las anomalías regionales de la motilidad de la pared son mas sugestivas de arteriopatía coronaria que de miocardiopatía primaria.

TRATAMIENTO . Tratamiento estándar de la ICC ; el tratamiento vasodilatador con inhibidores de la ECA o con una combinación de hidralacina – nitrato se demuestra que aumenta la longevidad , anticoagulación crónica con warfarina si no hay contraindicaciones; antiarrítmicos en las arritmias sintomáticas o mantenidas (guiados por un estudio electrofisiológico invasivo). Posible ensayo con fármacos inmunosupresores en presencia de miocarditis activa en la biopsia de VD (controvertido). En pacientes seleccionados se valorará el trasplante cardiaco.

MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA

El aumento de la «rigidez» miocárdica dificulta la relajación ventricular; las presiones ventriculares diastólicas están elevadas . Sus etiologías son las enfermedades infiltrativas (amiloide, sarcoide, hemocromatosis, trastornos eosinófilos), la fibrosis miocárdica y la fibroelastosis

SÍNTOMAS . Son los de la ICC, aunque a menudo predomina la insuficiencia cardíaca derecha, con edemas periféricos y ascitis.

EXPLORACIÓN FÍSICA. Signos de insuficiencia cardiaca derecha: DVY, hepatomegalia, edemas periféricos, soplo de insuficiencia tricuspídea. También puede haber signos del lado izquierdo.

LABORATORIO. ECG . Bajo voltaje en derivaciones de miembros, taquicardia sinusal, anomalías del ST – T.

RX TÓRAX . Crecimiento leve del VI

Ecocardiograma . Crecimiento auricular bilateral aumento del espesor ventricular («patrón moteado») en las enfermedades infiltrativas, sobre todo la amiloidosis. La función sistólica suele ser normal, aunque puede estar levemente reducida.

Cateterización cardíaca . Incremento de las presiones diastólicas de VI y VD con patrón de «descenso y meseta» ,/ biopsia de VD útil para detectar enfermedades infiltrativas (biopsia rectal útil para el diagnóstico de amiloidosis).

TRATAMIENTO

. Restricción de sal y diuréticos en la congestión pulmonar y sistémica, la digital no está indicada a menos que esté deteriorada la función sistólica o existan arritmias auriculares. Nota: Aumento de la sensibilidad a la digital en la amiloidosis.

. Anticoagulación, particularmente en los pacientes con endomiocarditis eosinofílica.

. Para el tratamiento específico de la hemocromatosis, véase , y de la sarcoidosis, véase.

Nota: Es preciso distinguir la miocardiopatía restrictiva de la pericarditis constrictiva, que puede ser corregida quirúrgicamente

  MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA (MCHO)

Marcada hipertrofia VI; a menudo asimétrica, sin causa subyacente. La función sistólica es normal; la mayor rigidez del VI da lugar a la elevación de las presiones de llenado diastólicas.

SÍNTOMAS . Secundarios a la elevación de la presión diastólica, a la obstrucción dinámica al flujo de salida del VI y a las arritmias, disnea de esfuerzo, angina y presíncope; puede haber muerte súbita.

EXPLORACIÓN FÍSICA. Latido carotídeo vivo con PULSO BISFERIENS, S 4 , soplo sistólico rudo a lo largo del borde esternal izquierdo, soplo de insuficiencia mitral en la punta; el soplo cambia con la maniobra de Valsalva y otras (véase C66_EXPLORACIÓN_FÍSICA ).

LABORATORIO. ECG . Hipertrofia VI con ondas Q «septales» prominentes en derivaciones 1, aVL, V5~. Con la monitorización Holter se detectan a menudo periodos de fibrilación auricular o de taquicardia ventricular.

ECOCARDIOGRAMA . Hipertrofia VI, hipertrofia septal a simétrica (HSA) y engrosamiento ò 1.3 veces de la pared posterior del VI; excelente función contráctil del VI con volumen telediastólico pequeño. En presencia de obstrucción al flujo de salida del VI existe un movimiento anterior sistólico (MAS) de la válvula mitral y un cierre mesosistólico parcial de la válvula aórtica. El Doppler muestra un flujo sanguíneo protosistólico acelerado a través de la vía de salida del VI. La gráfica del pulso carotídeo muestra una configuración en «espiga y cúpula».

TRATAMIENTO . Debe evitarse el ejercicio intenso. Individualmente se emplean betabloqueantes , verapamil o disopiramida para reducir los síntomas. Están CONTRAINDICADOS la digoxina y otros inotropos, los diuréticos y los vasodilatadores. Es necesaria la profilaxis antibiótica de la endocarditis (Cap. 73 C73_ENDOCARDITIS_INFECC ) en presencia de obstrucción del flujo de salida o insuficiencia mitral. Los antiarrítmicos, en especial la amiodarona, pueden suprimir las arritmias auriculares y ventriculares. Miectomía quirúrgica en los pacientes refractarios al tratamiento médico.

ECOCARDIOGRAMA

Dilatación ventricular Función sistólica gene Hipertrofia ventricular y deterioro contráctil ralmente normal o le izquierda, a menudo asi global. vemente disminuida; métrica (espesor septal aumento del espesor ò 1,3 veces la pared li de la pared ventricular bre del VI); movimiento en enfermedades infil anterior sistólico de la trativas; crecimiento válvula mitral insufi biauricular marcado ciencia mitral y gradien típico. te en el flujo de salida por Doppler

Dilatada Restrictiva Hipertrófica

MIOCARDITIS

Inflamación del miocardio casi siempre debida a infección viral aguda; puede evolucionar a miocardiopatía dilatada crónica.

HISTORIA . Fiebre, fatiga, palpitaciones; en presencia de disfunción del VI hay síntomas de ICC. La miocarditis viral puede ir precedida por una infección respiratoria alta.

EXPLORACIÓN FÍSICA. Fiebre, taquicardia, S, suave; S3 frecuente.

LABORATORIO .

La isoenzima CK – MB puede estar elevada en ausencia de IAM. Pueden elevarse los títulos de anticuerpos antivirales de convalecencia.

ECG . Anomalías transitorias del ST – T.

RX TÓRAX . Cardiomegalia.

ECOCARDIOGRAMA . Depresión de la función del VI; derrame pericárdico en presencia de pericarditis acompañante.

TRATAMIENTO . Reposo, tratar como ICC (Cap. 68 BM68_ICC_Cor_pulmonal ), puede valorarse el tratamiento inmunosupresor (esteroides y azatioprina) si la biopsia de VD muestra inflamación activa. Este tratamiento es experimental y no debe administrarse al principio de la evolución.

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