Todo sobre la NEFRITIS INTERSTICIAL CRONICA

NEFRITIS INTERSTICIAL CRONICA.

Fármacos

•  La nefropatía por analgésicos es una causa importante de IR y se debe a consumo prolongado de asociaciones de analgésicos (5-10 comprimidos/día durante 3 años), habitualmente fenacetina y aspirina . La nefropatía puede manifestarse en forma de NI crónica, uremia, necrosis papilar aguda en no diabéticos, piuria estéril o litiasis renal. Los pacientes son frecuentemente mujeres con cefaleas, anemia y síntomas digestivos . La función renal se estabiliza con la suspensión completa de los fármacos.

•  Entre otros medicamentos que causan NI crónica figuran el litio (la poliuria es frecuente, pero la insuficiencia renal debida a nefritis intersticial crónica es rara en ausencia de niveles tóxicos),

•  el cisplatino (la nefrotoxicidad se reduce mediante diuresis con salino) y

•  la semustina .

Entre las causas metabólicas de NI crónica figuran:

(1) hipercalcemia crónica (fibrosis con depósitos tubulares de Ca, inicialmente causa diabetes insípida nefrogénica y posteriormente IR crónica);

(2) hipopotasemia (puede causar fibrosis transcurridos muchos años), y

(3) nefropatía por ácido úrico (IRA debida a hiperuricemia aguda o IR crónica debida a hiperuricemia crónica, hipertensión y litiasis de ácido úrico).

La NI crónica puede deberse también a mieloma múltiple , en el cual se produce insuficiencia renal progresiva debida a la precipitación de cadenas ligeras de inmunoglobulina en los túbulos y fibrosis («riñón del mieloma») y que correlaciona con la proteinuria de Bence Jones. Otras manifestaciones renales del mieloma son la IRA, proteinuria, amiloidosis, defectos tubulares y la nefropatía hipercalcémica.

 

La NI crónica puede ser causada también por el síndrome de Sjögren, sarcoidosis, tuberculosis y nefritis por radiación .

 

El riñón en esponja medular es un trastorno, habitualmente esporádico , en el que hay ectasia de los túbulos colectores y que se presenta en forma de hematuria, infección urinaria, acidosis tubular renal (ATR), nefrolitiasis, o asociaciones de ellas, en el cuarto o quinto decenio de la vida. El diagnóstico se realiza con la urografía intravenosa. Es rara la IR.

 

En la amiloidosis renal

•  suele predominar la afectación glomerular , dando lugar a intensa proteinuria e hiperazoemia.

•  La función tubular puede estar afectada también con diabetes insípida nefrogénica y ATR distal (tipo 1).

 

En la nefropatía del SIDA la proteinuria e insuficiencia renal se deben a afectación tubulointersticial y glomerular. Se han comunicado casos de esclerosis glomerular como complicación del SIDA, sin otra causa aparente.

 

Diversos trastornos hereditarios afectan a los túbulos renales y al intersticio.

•  La poliquistosis renal es una causa frecuente de IRC; su transmisión es autosómica dominante , [cromosoma 16] y se afectan ambos sexos por igual. En el tercero o cuarto decenio aparecen dolor en el flanco, nicturia, hematuria e infección urinaria. Los riñones son palpables . Puede haber también quistes hepáticos y aneurismas intracraneales . En la mayoría de los pacientes ocurre hiperazoemia progresiva .

•  En la enfermedad medular quística , una IR lentamente progresiva es precedida por poliuria, acidosis y nefropatía pierdesal . La genética es variable . El diagnóstico puede hacerse por urografía intravenosa, arteriografía o biopsia renal.

 

Entre los trastornos congénitos del transporte tubular figuran:

1. Síndrome de Bartter : Hipopotasemia debida a pérdida renal excesiva de K, debilidad, poliuria, de comienzo en la infancia, autosómico recesivo, niveles altos de renina y aldosterona, con frecuencia responde a indometacina.

2 Acidosis tubular renal :

•  ATR distal (tipo I): Pacientes incapaces de descender el pH urinario como ocurre normalmente, a pesar de la acidosis; autosómica dominante , pero frecuentemente esporádica debida a enfermedad autoinmune, obstrucción o anfo tericina, se asocia a hipo potasemia, hipercalciuria y osteomalacia.

•  ATR proximal (tipo II). Un defecto en la reabsorción de HCO3 habitualmente se asocia a aminoaciduria, fosfaturia; puede deberse también a mieloma, fármacos o trasplante renal; requiere grandes cantidades de HCO3, que puede agravar la hipo potasemia.

•  ATR tipo IV : Ocurre en pacientes con hiper potasemia y habitualmente con niveles bajos de renina y aldosterona , y se asocia generalmente a diabetes, edad avanzada, NI crónica o nefroesclerosis.

 

TABLA 2. Comparación entre tres tipos de acidosis tubular renal.

 

Hallazgo	Tipo 1	Tipo 2	Tipo 4
Acidosis sin ventana aniónica («anión gap»).	Sí	Sí	Sí
pH urinario mínimo.	> 5, 5	< 5,5	< 5,5
% del HCO3 filtrado excretado.	< 10	> 15	< 10
Potasio sérico.	Bajo.	Bajo.	Alto .
Excreción diaria de ácido.	Baja.	Normal.	Baja.
Síndrome de Fanconi.	No	Sí	No
Litiasis/nefrocalcinosis.	Sí	No	No
Excreción de amonio.	Alta para el pH.	Normal.	Baja para el pH.
Necesidades diarias de reposición de HCO3.	< 4 mmol/ Kg.	> 4 mmol/ Kg.	< 4 mmol/ Kg.

 

* HCO3 = bicarbonato. La acidosis tubular renal tipo 3 es una forma rara que mezcla características de los tipos 1 y 2.

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